Исследователи из Массачусетского университета придумали, как с помощью аденоассоциированного вируса защитить зрение пациентов с рассеянным склерозом (РС), которые теряют способность видеть в половине случаев. Статья о научной работе американских исследователей размещена на портале Medicalxpress.com.
При рассеянном склерозе около половины пациентов теряет способность видеть, поскольку или возникают повреждения зрительного нерва, связывающего глаз с мозгом, или из-за отсутствия координации в глазной мышце. Исследователи из Массачусетского университета решили лучше изучит процесс потери зрения и обнаружили новый путь для создания генной терапии, способной сохранить зрение пациентам с РС.
Оказалось, что в мозге человека с РС в изобилии образуется белок C3, который, как считалось ранее, можно наблюдать только на начальной стадии формирования головного мозга. Белок C3 примечателен тем, что он дает команду устранить слабый или не использующийся синапс, чтобы мозг не тратил силы на его развитие. Данную команду исполняет микроглия (иммунные клетки центральной нервной системы), которая атакует лишившийся защитного барьера синапс и уничтожает его. Схожая картина наблюдается при других заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, уверены ученые.
Решением проблемы исследователи назвали введение в мозг аденоассоциированного вируса Crry, который играет роль ингибитора С3. При этом выбранный учеными вирус обладает избирательностью, доставляя действующее вещество к синапсам зрительной системы, не затрагивая другие отделы мозга, вследствие чего иммунная система не атакует данные синапсы и позволяет сохранить зрение пациенту с РС.
Следующим шагом для ученых станет определение того, что вызывает появление и активацию белка С3 при РС и других нейродегенеративных заболеваниях.
