Исследователи в лабораториях медицинского и стоматологического вуза (TMDU, Токио, Япония) провели опыты с мышами, которые позволили предположить, что мигрень может возникать из-за проблем с обратным захватом глутамата.
В мозге человека, равно как и мыши, информация передается от одного нейрона другому посредством нейротрансмиттеров, но чтобы нейроны не перевозбуждались, осуществляется так называемый обратный захват трансмиттера, выполняемый с помощью глутамата. В ходе экспериментов с мышами японские ученые блокировали у своих подопечных ген GLT-1, который отвечает за работу механизмов, передающих до 90% глутамата, при этом у грызунов появилась кортикальная депрессия (сверхактивность нейронов быстро сменяющаяся их пассивностью).
Теперь ученые хотят проверить, отвечает ли схожий механизм у людей за появление болевых ощущений при кортикальной депрессии, что позволит воспринимать проблемы с обратным захватом глутамата как мишень для лечения мигрени.
