Ученые Северо-Западного университета США выяснили, что дофамин управляет движением не так, как считалось ранее. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Advances. Оказалось, нейромедиатор действует не только в стриатуме, но и в другой области мозга — черной субстанции (SNr), задействуя вспомогательные клетки-астроциты.
В экспериментах на срезах мозговой ткани мышей дофамин не подавлял, а ускорял разряд нейронов SNr. Он стимулировал астроциты активнее захватывать тормозной нейромедиатор ГАМК, что снижало торможение и усиливало сигнал. Кроме того, дофаминовые нейроны, вероятно, используют ГАМК как источник энергии при высоких нагрузках, а не только для передачи сигналов.
Открытие меняет понимание механизмов движения и указывает на новые терапевтические цели при болезни Паркинсона. Полученные данные подтверждают, что симптомы заболевания нельзя объяснить лишь потерей дофамина в стриатуме, — важную роль играет его работа в SNr.