Ученые Институтов Гладстоуна выяснили, что гематоэнцефалический барьер не просто защищает мозг, но и избирательно пропускает в него белки из крови. С помощью меченых белков плазмы они отследили этот транспорт у мышей и обнаружили его сбои на ранней стадии модели болезни Альцгеймера. Результаты опубликованы в журнале Cell.
Из 861 белка в мозг проникли 92. Многие из них вырабатывались в других органах, прежде всего в печени. Оказалось, что разные белки направляются к разным типам клеток. Например, печеночный белок APOA1 поступал к астроцитам и активировал сигнальный путь, важный для сохранения связей между нейронами. В модели болезни Альцгеймера поступление APOA1 снижалось еще до заметного повреждения самого барьера. Это указывает на то, что мозг может недополучать нужные вещества задолго до того, как защита начнет пропускать вредные.
С помощью генной терапии исследователи усилили выработку APOA1 в печени мышей. В результате его уровень в мозге вырос, а некоторые признаки патологии уменьшились. Открытие позволяет изучать способы поддержки мозга через другие органы и использовать естественные пути транспорта для доставки лекарств. Предстоит проверить, работает ли этот механизм у людей и применим ли он для лечения болезни Альцгеймера.